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海馬成熟神経の興奮性増大やシナプス機能変化を含む「脱成熟」機能変化は海馬での神経新生と協調して、うつ治療効果に寄与するという仮説を立て、海馬機能調節やうつ治療に関わる標的の同定を目指した。
１）抗うつ治療モデルの電気けいれん刺激は、新生した神経の生存や分化は促進する一方で成熟過程は抑制した。２）副腎皮質刺激ホルモン長期投与による治療抵抗性うつモデルでは、海馬での神経栄養因子BDNFの発現誘導の抑制が起きた。３）うつ治療による海馬成熟神経の下流シグナルを探索する目的で、うつ治療により発現が減少する神経栄養因子NT-3の関与について検討した。NT-3は神経成熟を促進する働きがあることが示唆された。
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