| 研究課題/領域番号 |
17K08607
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 東邦大学 |
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研究代表者 |
行方 衣由紀 東邦大学, 薬学部, 准教授 (30510309)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 薬理学 / 肺静脈心筋 / イメージング / 自動能 / 心房細動 |
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| 研究成果の概要 |
組織の立体構造を保持した肺静脈標本に高速３次元共焦点顕微鏡法および微小電極法を適用し、細胞から組織レベルまでの総合的視点から、自発活動の発生および伝播機序を解明することを目指した。摘出肺静脈組織標本では自発活動が観察され、その発火頻度はangiotensinⅡによって増大し、AT1受容体遮断薬のLosartanによって減少した。自発活動が見られない標本にangiotensinⅡを作用させると緩徐脱分極相の変化および局所的な細胞内カルシウムオシレーションに続いて自発活動が誘発された。以上の結果より、肺静脈心筋の自発活動は内因性ペプチドからも影響を受けることが明らかになった。
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| 自由記述の分野 |
循環薬理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
心房細動は心房が高頻度で不規則に細かく震える不整脈であり、我が国には約130万人の患者が存在するといわれている。本研究は心房細動の発生源として重要視されている肺静脈の電気的自発活動に焦点を当て、自発活動の発生および伝播機序を解明することを目的とした。本研究によって、renin-angiotensin系の活性本体であるangiotensin II が肺静脈心筋に対して急性的に作用し、心房細動の発生に関与する示唆を得た。この成果は、心臓における自動能の理解を深めるとともに、心房細動発生機序の解明および新しい治療薬開発への展開が期待でき、学術的・社会的に意義のあるものである。
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