| 研究課題/領域番号 |
17K08615
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 酪農学園大学 (2018-2021)
旭川医科大学 (2017) |
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研究代表者 |
大谷 克城 酪農学園大学, 農食環境学群, 教授 (90396367)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 補体 / コレクチン / スカベンジャー受容体 / 血管障害 |
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| 研究成果の概要 |
膜結合型コレクチンCL-P1を介した補体活性化メカニズムを、野生型マウスを用いてin vivoで証明を試み、ペントラキシンの濃度依存的に補体因子C1qが結合して補体経路を活性化し、膜障害性複合体を形成することを蛍光免疫染色により明らかにした。さらに様々なヒト血管内皮細胞にCL-P1を過剰発現し、ヒトCFH欠損血清を添加することにより、in vitro での細胞傷害の再現を試み、細胞により反応性は異なったが補体活性化を確認することできた。また、CL-P1の発現の亢進は見られなかったが、炎症性サイトカインにより細胞表面における補体因子C3の沈着を誘導しMAC形成を誘導することを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
補体活性化経路において膜結合型コレクチンCL-P1が活性化に寄与する報告はなく、新たな補体活性化メカニズムの提供に寄与する成果である。今後他の補体関連因子との関連性について研究が進むことにより新たな役割の解明が期待される。
臨床的には原因不明の血管障害に新たなメカニズムを提案し、発症のメカニズムが解明されていない関連疾患の解明や治療戦略において重要な知見を提供する研究である。
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