2019 年度研究成果報告書

ヒトの偽遺伝子を標的とした筋萎縮に対する新たな治療法の開発

研究課題

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研究課題/領域番号	17K08646
研究種目	基盤研究(C)
配分区分	基金
応募区分	一般
研究分野	医化学一般
研究機関	藤田医科大学
研究代表者	常陸圭介藤田医科大学, 総合医科学研究所, 助教 (10508469)
研究期間 (年度)	2017-04-01 – 2020-03-31
キーワード	タンパク質メチル化修飾 / 骨格筋 / 筋萎縮 / 筋肥大 / メチル化酵素
研究成果の概要	本研究により、タンパク質メチル化酵素Mettl21eのノックアウトマウスの骨格筋組織を解析することで、Mettl21eが骨格筋量の維持に必要な新たな筋量制御因子であることを明らかにした。また、Mettl21eの基質となる骨格筋タンパク質を同定することで、骨格筋タンパク質のメチル化修飾を介してMettl21eが骨格筋量を制御していることを明らかにした。遺伝子導入効率の問題からMettl21eを用いてヒト骨格筋細胞を肥大化させることはまだ成功していないが、実験手法を改善することでMettl21eをヒトの筋萎縮に対する新たな治療法へと応用することが可能であることが示唆された。
自由記述の分野	医化学一般
研究成果の学術的意義や社会的意義	疾患や老化によって引き起こされる骨格筋の量の減少（筋萎縮）は、疾患での生存率やQOL（クオリティ・オブ・ライフ）を低下させるだけでなく、社会的な生産性の低下にもつながる。しかしながら、筋萎縮に対する安全で有効な治療薬は未だ存在しない。本研究により、骨格筋量の制御とタンパク質のメチル化修飾の意義が明らかとなったことで、将来的には特定のタンパク質のメチル化修飾を標的とした筋萎縮に対する新たな創薬が可能になると考えられる。