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ERK経路(Raf-MEK-ERK)は増殖刺激により活性化されて細胞増殖を誘導する一方で、経路上流に位置する増殖因子受容体、Ras、Rafなどの遺伝子変異はERKシグナルの異常活性化を導き、発癌を駆動する。しかし、これらの変異体の出現がどのようなプロセスを経て細胞の癌化や多様な悪性形質を誘導するのか、その分子機序には不明な点が多い。本研究ではERKシグナルが異常活性化を示す細胞株について、網羅的な遺伝子発現解析を実施した。その結果、癌遺伝子による強力かつ継続的なERK活性化が、発癌のみならず抗癌剤耐性獲得を導く様々な蛋白質や非翻訳性RNAの発現制御に寄与していることを見出した。
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