子宮癌肉腫の癌幹細胞化の誘導・維持機構における癌肉腫・間質相互作用のダイナミズム

2017 年度 実施状況報告書

• 研究課題/領域番号: 17K08703
• 研究機関: 北里大学
• 研究代表者: 三枝 信 北里大学, 医学部, 教授 (00265711)
• 研究期間 (年度): 2017-04-01 – 2020-03-31
• キーワード: 子宮癌肉腫 / S100A4 / 癌幹細胞 / 癌・間質インターラクション / βーカテニン

研究実績の概要

本年度は、子宮癌肉腫の癌幹細胞化に関与する分子の同定を病理組織検体を用いて、免疫組織学的に検索した。その候補として、癌・間質インターラクションの観点からS100A4に注目した。S100A4は間質の線維芽細胞のみならず、癌・肉腫細胞にも陽性所見を示した。特に、S100A4は癌細胞から肉腫細胞に変化するEMT領域で、核・細胞質に高発現を示すことが注目する所見であった。加えて、同部ではEMT関連分子であるbeta-カテニンの発現もあり、EMT部で２つの分子は共発現していた。そこで、S100A4分子の発現ベクターとそのプロモ―ター領域をクローニングして、子宮内膜癌細胞を用いて両分子の関連性を検索することに着手した。

現在までの達成度 (区分)

2: おおむね順調に進展している

理由

癌幹細胞化に関与する分子としてS100A4を同定できた。

今後の研究の推進方策

βーカテニンとS100A4の機能相関について、癌幹細胞化の観点から分子病理学的に検索を進めていく。

次年度使用額が生じた理由

実験が比較的順調に進んだため。今後は、当初の予定に加えて、新たな実験項目を適宜追加しながら研究を進めていく。