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主要な食中毒原因細菌として知られる腸炎ビブリオは感染時に感染部位であるヒト腸管において本来の生息環境である海水に比してその外的環境の物理化学的条件の大きな変化にさらされる。これらの外的条件の変化により腸炎ビブリオの主要な病原因子である3型分泌装置（T3SS1とT3SS2）の発現が変動することから、腸炎ビブリオは外的環境条件の変化を感知してその病原因子の発現を制御していると考えられるが、このような応答メカニズムの多くは不明であり、本研究ではその理解を目的としている。
本年度はこれまでにT3SS2発現制御に関わる因子として同定したVphについてその制御機構を検討し、T3SS2遺伝子群が含まれるVtrAレギュロンを転写レベルで制御することを明らかにした。Vphのトランケート変異体を作製し、その活性領域とT3SS2発現制御の機能との相関を検討することで、VphのDNA結合活性依存的にその制御機能が発揮されると考えられた。また胆汁によるT3SS1発現の変動について、胆汁中に含有される胆汁酸の各成分のT3SS1制御活性をレポーター系などで検討し、特に抱合型二次胆汁酸の制御活性が高いことを見出した。また胆汁の発現制御を受ける範囲はT3SS1装置構成タンパク質から分泌タンパク質におよび、その制御段階は転写レベルと考えられた。一方でこの胆汁によるT3SS1発現制御は大腸菌を宿主としたレポーター系では観察されず、この制御メカニズムは腸炎ビブリオに特異的であると考察された。
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