| 研究課題/領域番号 |
17K08977
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態検査学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
富山 智香子 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (80359702)
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| 研究分担者 |
尾関 百合子 新潟大学, 医歯学系, 助教 (00169301)
佐藤 英世 新潟大学, 医歯学系, 教授 (60235380)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 自己免疫性肝炎 / 樹状細胞 / 脂質 / 低エストロゲン |
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| 研究成果の概要 |
自己免疫性肝炎において脂質代謝と肝樹状細胞を介した免疫寛容破綻と発症との関連を明らかにすることを目的とした。本研究に、脂質代謝異常モデルとして卵巣摘出および高脂肪食摂取マウスを用いた。その結果、卵巣摘出モデルにおいて、肝CD11b+cDCの数的増加と産生されたTNF-αによりAIHが増悪する可能性が示唆された。一方、高脂肪食摂取マウスにおいては、AIH肝障害は増悪するものの、肝臓より脾臓にXCR1+cDCの集積を認め、卵巣摘出モデルとは異なる機序である可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
自己免疫疾患は免疫寛容の破綻が原因とされているがその発症については未だ解明されていないものが多い。自己免疫性肝炎についても同様であり、近年中年女性だけでなく男性患者の増加や診断時年齢の高齢化の報告もあることから、性差だけではない発症原因が予想される。今回、低エストロゲンモデルと実験的高脂血症モデルを用いて免疫応答を始動する樹状細胞の動態から発症原因を探索することは複雑化している発症原因と免疫寛容破綻との関連性を解明できるため、AIHだけでなく自己免疫性疾患の診断や治療法の基盤作成に貢献できると考えられる。
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