| 研究課題/領域番号 |
17K09364
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
村尾 高久 川崎医科大学, 医学部, 講師 (40388971)
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| 研究分担者 |
塩谷 昭子 川崎医科大学, 医学部, 教授 (80275354)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | バレット食道腺癌 / PDZK1 |
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| 研究成果の概要 |
PDZK1過剰発現およびノックダウンプラスミドを構築し、食道腺癌細胞株(OE33)に空ベクターをトランスフェクトした細胞(NC)と、PDZK1を過剰発現させた細胞(PC)を作成した。
両細胞で増殖速度に差を認めなかった。対象群に比べてPSI刺激群ではNCの有意なアポトーシスの増加を認めたが、PCではアポトーシスの増加抑制を認めた。アポトーシス実行蛋白をWestern Blottingで解析したところ、PCにおいてPSI刺激で増加したCleaved Caspase3の発現は、PCでは抑制されていた。PDZK1はEACにおいて抗アポトーシス作用を増強し癌の抵抗性を増加させる可能性が考えられた。
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| 自由記述の分野 |
医歯薬学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、下部食道のバレット上皮から発生する食道腺癌は急激な増加を示し、海外において最も増加率が高い癌である。
我々は米国人と日本人の検体を用いて癌の合併率が高いバレット上皮においてPDZK1の発現が高いことを調べてきた。今回、PDZK1の役割を明らかにする目的で食道腺癌細胞株にPDZK1を過剰発現させた細胞を作成した。対照の細胞と比較すると細胞の増殖速度に差は認めなかったが、アポトーシス（細胞が構成している組織をより良い状態に保つため、細胞自体に組み込まれた細胞の自然死）刺激を行うと、アポトーシスの増加抑制を認めた。そのためPDZK1は食道腺癌において癌の抵抗性を増加させる可能性が考えられた。
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