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2019 年度 研究成果報告書

心筋リモデリングと心不全における非心室心筋細胞のJak/SOCS系の役割

研究課題

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研究課題/領域番号 17K09587
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 循環器内科学
研究機関久留米大学

研究代表者

安川 秀雄  久留米大学, 医学部, 准教授 (60289361)

研究期間 (年度) 2017-04-01 – 2020-03-31
キーワード心筋線維化 / 拡張不全 / STAT3 / SOCS3
研究成果の概要

本研究ではSTAT3の負の制御因子であるSOCS3 (suppressor of cytokine signaling-3)の平滑筋特異的SOCSノックアウトマウス(SOCS3-smKOマウス)を作成し、心筋線維化、心外膜肥厚や梗塞後心不全における非心筋細胞のサイトカインシグナル制御の役割を解析した。SOCS3-smKOマウスが、加齢に伴い拡張不全、心筋線維化、心外膜肥厚、体重減少、血圧低下など多彩な表現型を確認した。これらの結果は、平滑筋細胞や線維芽細胞におけるSOCS3によるSTAT3の活性化制御が、拡張不全、心外膜肥厚、悪液質、血圧調節において重要であることを示唆している。

自由記述の分野

心臓病学

研究成果の学術的意義や社会的意義

本研究ではSTAT3の負の制御因子であるSOCS3 (suppressor of cytokine signaling-3)の平滑筋特異的SOCSノックアウトマウス(SOCS3-smKOマウス)を作成し、心筋線維化、心外膜肥厚や梗塞後心不全における非心筋細胞のサイトカインシグナル制御の役割を解析した。SOCS3-smKOマウスが、加齢に伴い拡張不全、心筋線維化、心外膜肥厚、体重減少、血圧低下など多彩な表現型を確認した。これらの結果は、平滑筋細胞や線維芽細胞におけるSOCS3によるSTAT3の活性化制御が、拡張不全、心外膜肥厚、悪液質、血圧調節において重要であることを示唆している。

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公開日: 2021-02-19  

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