樹状細胞内オートファジーが規定する慢性閉塞性肺疾患病態

2019 年度 実績報告書

• 研究課題/領域番号: 17K09674
• 研究機関: 東京慈恵会医科大学
• 研究代表者: 橋本 典生 東京慈恵会医科大学, 医学部, 助教 (00771742)
• 研究分担者: 荒屋 潤 東京慈恵会医科大学, 医学部, 教授 (90468679)
• 研究期間 (年度): 2017-04-01 – 2020-03-31
• キーワード: 樹状細胞 / オードファジー / COPD

研究実績の概要

COPD病態へのオートファジーの関与に着目し、DCのオートファジー活性がその後の獲得免疫の誘導と気道周囲のTh1、Th17、好中球を主体とする炎症反応の誘導と線維化の進展に重要である可能性を明らかにすることを目的に検討した。その結果、COPDのDC内でのマイトファジーの低下、あるいは不十分である可能性が示唆された。マウスの骨髄からGM-CSFでBMDCが誘導されることを確認し、サイトカインの分泌は、CSE刺激群でより多く出る傾向が見られたが、Parkinノックアウトマウスから誘導したDCからは、サイトカインは抑制される傾向が見られた。