| 研究課題/領域番号 |
17K09674
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
橋本 典生 東京慈恵会医科大学, 医学部, 助教 (00771742)
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| 研究分担者 |
荒屋 潤 東京慈恵会医科大学, 医学部, 教授 (90468679)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 樹状細胞 |
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| 研究成果の概要 |
COPDの成因に樹状細胞（DC)が末梢気道の炎症細胞浸潤の形成と線維化形成に重要であるが、DCのオートファジー活性がその後の獲得免疫の誘導と気道周囲のTh1、Th17、好中球を主体とする炎症反応の誘導と線維化の進展に重要である可能性を検討した。COPDのDC内では、ミトコンドリア特異的分解機構であるマイトファジーの低下、あるいは不十分である可能性が示唆された。また、マウスの骨髄からGM-CSFでBMDCが誘導されることを確認し、サイトカインの分泌は、CSE刺激群でより多く出る傾向が見られたが、Parkinノックアウトマウスから誘導したDCからは、サイトカインは抑制される傾向が見られた。
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| 自由記述の分野 |
COPD
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
マウスの骨髄からGM-CSFでBMDCが誘導されることを確認した。このBMDCを使用した結果、サイトカインの分泌は、CSE刺激群でより多く出る傾向が見られたが、Parkinノックアウトマウスから誘導したDCからは、サイトカインは抑制される傾向が見られた。DC内のマイトファジーの低下がサイトカインの分泌抑制に関与している可能性が示唆された。
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