| 研究成果の概要 |
低蛋白食(LPD)に対するメチオニン(Met)の添加は, LPDの2型糖尿病/肥満ラットの腎障害に対する腎保護効果を無効化したことから,LPDが低Met摂取を介して腎保護効果を発揮していることを見出した. Metは,S-アデノシルメチオニン(SAM)の蓄積を介して糖尿病ラットの腎障害につながる可能性があるが,これはSAM代謝酵素Gnmtの発現の低下に起因し,さらにTORC1の活性化とオートファジーの低下に関与していると考えられた. したがって, 腎におけるGnmtの活性化は,腎内SAMレベルを減少するため,糖尿病性腎臓病の治療標的になる可能性がある.
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
臨床上,低蛋白質食は糖尿病性腎臓病を含む慢性腎臓病抑制の為の食事療法であるが,不適切な低蛋白質食は,蛋白質-エネルギバランスの不均衡やサルコペニアなどの栄養障害の危険を伴う.低メチオニン食や,メチオニン含有量が豊富な赤身肉などの動物性蛋白質の回避は,低蛋白質食の栄養障害の危険の軽減とともに低蛋白質食代替え食となる可能性がある. 低メチオニン食は,健康的な代謝の維持,心血管疾患の抑制などの利点を提供することに加えて,糖尿病性腎臓病を有する2型糖尿病患者とっての新規食事療法となり得る. しかし低メチオニン食がヒトの糖尿病性腎臓病を抑制できるかについては更なる研究が必要である.
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