| 研究課題/領域番号 |
17K09722
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
佐藤 稔 川崎医科大学, 医学部, 准教授 (70449891)
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| 研究分担者 |
長洲 一 川崎医科大学, 医学部, 講師 (40412176)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 慢性腎不全 / 腸内細菌 / 腸管バリア / ディフェンシン |
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| 研究成果の概要 |
「慢性腎不全では腸内細菌叢の変化により、腸管バリア機能の低下を来す」との仮説を立て、腎不全モデルマウスを用い、腎不全進行に伴う腸内細菌叢と尿毒素物質産生、および腸管バリア機能の変化を解析した。腎不全による腸内細菌叢の悪化が炎症惹起物質の増加を来し、腸管バリア機能を傷害し、腸管内で増加した尿毒症物質の体内吸収を阻止できず、血中尿毒症濃度の上昇をしていることが判明した。腎不全による腸内細菌叢の悪化に生体内抗菌ペプチドであるディフェンシン低下が関与していることも判明した。
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| 自由記述の分野 |
腎臓病
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
慢性腎不全の状態では腸管バリア機能が破綻し、尿毒素物質吸収が増加していることが明確にできた。また、腎不全でなぜ腸内細菌が悪化するかの原因として、ディフェンシン低下関与していることも判明した。ディフェンシンを増加させることで腸内細菌を改善し、腸管バリア機能を改善する可能性がある。
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