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本研究では食塩感受性高血圧の発症メカニズムが体液量の増加にあるか、血管拡張機能の低下にあるかを検討した。低用量のL-NAMEは食塩感受性高血圧を発症させること、また、食塩負荷後1日は体液量の増加は差がないにもかかわらず血圧が上昇することが確認された。一方、NCC欠損マウスでは高血圧が維持されないことを見出した。さらにNOの欠損は酸化ストレスを介してNCCのリン酸化を生じていることを明らかにした。
これらの検討から正常血圧から食塩による血圧上昇のメカニズムにおいて、初期の血圧上昇には血管拡張機能がかかわり、高血圧の維持には腎臓の機能がかかわることが考えられた。
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