| 研究課題/領域番号 |
17K09770
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 常葉大学 (2019-2022)
国立研究開発法人国立長寿医療研究センター (2017-2018) |
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研究代表者 |
矢澤 生 常葉大学, 保健医療学部, 教授 (20312217)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 多系統萎縮症 / 神経変性疾患 / シヌクレイン / オリゴデンドロサイト / モデルマウス |
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| 研究成果の概要 |
多系統萎縮症(MSA)の病態モデルマウスを使って、MSAの発病に関わるタンパク質の蓄積を抑制する方法を検討した。MSAモデルマウスでは、MSA脳に類するオリゴデンドロサイトに蓄積するアルファシヌクレインが起点となり、神経変性を誘導することを明らかにした。MSAの神経変性ではシグナル分子などを介する間接的な伝播による発病を示唆し、オリゴデンドロサイトから発するシグナル誘導タンパク質の候補として、シスタチンCをモデルマウス脳より樹立した初代培養細胞から単離した。さらに、マウス初代培養細胞により、このシグナルを発するオリゴデンドロサイトでは、シグナル分子の放出はその分化の過程で異なる事を示した。
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| 自由記述の分野 |
神経内科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
いまだに治療法が確立していない神経変性疾患の一つ、多系統萎縮症のモデルマウスを使って、その発病機構を解明し神経変性に対する根本的な治療法の開発を目指した。同じアルファシヌクレインタンパク質の蓄積が原因となって発病する神経変性疾患群には複数の疾患が存在するが、各々の疾患ごとに臨床症状が異なるように発病様式が異なることが推測される。神経変性疾患では原因となるタンパク質蓄積から神経細胞が失われるが、神経変性の特徴や進行にかかる時間は異なる為に、一律に同じタンパク質の蓄積機序とすることはできない。本研究では神経変性疾患では疾患ごとの特異的な発病様式にあった治療法の開発が必要であることを示した。
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