| 研究課題/領域番号 |
17K09823
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 藤田医科大学 (2018-2019)
名古屋大学 (2017) |
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研究代表者 |
清野 祐介 藤田医科大学, 医学部, 講師 (80534833)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | ショ糖 / スターチ / GIP / インスリン / β細胞量 / 肥満 / 餌スイッチ / KATP チャネル |
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| 研究成果の概要 |
高ショ糖食摂取マウスでは基礎代謝亢進により肥満抵抗性を示した。高スターチ食摂取マウスではGIPではなくインスリンの過剰分泌が体重増加に寄与していることが分かった。高スターチ食により膵β細胞が増加するが、その機序としてKATPチャネル依存性のcyclinD2発現増加の関与を明らかにした。短期の高スターチ食負荷マウスにおいては、体重と独立して膵β細胞量の増加が起こるが、cyclinA2発現増加が関与していることが分かった。高スターチ食による膵β細胞の増加は可逆的であり２週間通常食に戻すとβ細胞量の増加は見られなくなった。
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| 自由記述の分野 |
代謝・栄養学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ショ糖とでんぷん（スターチ）では同じ糖質でも糖代謝・体重に全く異なる影響を及ぼすことが明らかとなった。また脂質やでんぷんの過剰摂取は肥満を引き起こすが、脂質においてはGIPがでんぷんにおいてはインスリンが肥満に関与することを明らかにした。本研究で明らかとなった機序が、糖尿病・肥満患者に対する栄養指導や薬物療法の向上に貢献できると考えられた。
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