| 研究課題/領域番号 |
17K09829
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
福原 淳範 大阪大学, 医学系研究科, 寄附講座准教授 (00437328)
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| 研究分担者 |
大月 道夫 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (00403056)
奥野 陽亮 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (10534513)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | SDF-1 / 脂肪細胞 / インスリン / IRS-1 / アディポサイトカイン |
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| 研究成果の概要 |
脂肪細胞は様々なアディポサイトカインを分泌し、生体のホメオスタシスが制御されている。申請者は脂肪細胞が産生するSDF-1が生理的な条件や肥満病態における作用を解析した。
IRS-１蛋白は培養脂肪細胞のインスリンシグナル伝達に重要な因子であるが、SDF-1はIRS-1蛋白分解を促進することで、IRS-1発現量を制御しており、インスリンシグナルを阻害して糖取り込みを阻害する。SDF-1欠損マウスでは脂肪組織のIRS-１発現量が増加しており、耐糖能が改善し、インスリン感受性が増強した。
以上の結果から、脂肪細胞が産生するSDF-1は脂肪細胞自身のインスリン感受性を制御する因子であることを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
肥満症、脂肪細胞、糖尿病
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
インスリン感受性は副腎からのカテコラミンやコルチゾールなどの内分泌因子によって制御されると考えられてきた。しかし、脂肪細胞が産生するSDF-1は脂肪細胞自身に作用してインスリン感受性を制御する分泌因子である。
肥満２型糖尿病の症例では脂肪組織や肝臓、骨格筋のインスリン抵抗性によって血糖が上昇する。脂肪細胞のSDF-1や受容体CXCR4の経路を制御することで、脂肪組織のインスリン感受性を改善する新たな糖尿病治療開発につながる可能性がある。
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