| 研究課題/領域番号 |
17K09843
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 国際医療福祉大学 |
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研究代表者 |
西村 渉 国際医療福祉大学, 医学部, 教授 (00334433)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 膵β細胞 / 糖尿病 / インスリン / 発生・分化 / 脱分化 / 成熟分化 / 発現制御 / 転写因子 |
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| 研究成果の概要 |
世界の糖尿病罹患者は2021年で5億3700万人と推計されている。インスリンを分泌する膵β細胞の障害は、糖尿病の原因となる。本研究では、網羅的遺伝子発現解析結果に基づく解析から、成熟膵β細胞で発現抑制されている特定の遺伝子群やシグナル伝達系が、糖尿病において発現増強あるいは活性化することにより、特定のメカニズムを介して、膵β細胞障害を引き起こす可能性が明らかになった。また、これら障害膵β細胞における特定の遺伝子の発現増強は、数種類の転写因子による発現制御領域の活性化に起因する可能性を見出した。
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| 自由記述の分野 |
糖尿病学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまで、膵β細胞特異的な機能の分子メカニズムについては、膵β細胞特異的に発現する分子の重要性が強調されてきた。そして病態メカニズムについては、それら分子の発現低下や消失が機能に与える影響を中心に、解析されてきた。これに対して本研究では、膵β細胞障害のメカニズムに、成熟膵β細胞で特異的に発現が抑制されている分子が重要である可能性を明らかにした。本研究により同定された新規遺伝子は、膵β細胞障害と糖尿病発症の分子メカニズムに重要であり、糖尿病の病態を反映する分子マーカーや新規治療開発の分子標的となり得る可能性が示唆されたことが、本研究成果の意義と考えられる。
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