| 研究課題/領域番号 |
17K09845
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
青柳 共太 杏林大学, 医学部, 講師 (50453527)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | VAMP7 / オートファジー / ミトコンドリア / 膵β細胞 / インスリン分泌 |
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| 研究成果の概要 |
膜融合を仲介するSNAREタンパク質であるVAMP7は膵β細胞においてオートファゴソーム形成に関与し、機能不全となったミトコンドリアの分解に関与することを以前報告していた。しかしながらVAMP7によるオートファゴソーム形成機構は不明であった。本研究において私はVAMP7がAtg9aの機能を助けることによりオートファゴソーム形成に関与することを明らかにした。また、糖尿病モデルマウスにおいてミトコンドリアを基質としたオートファジー（マイトファジー）が増強していることを見いだし、マイトファジーによるミトコンドリア品質管理が糖尿病発症に関与する可能性を明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
細胞生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
以前の研究により、VAMP7遺伝子欠失マウスの膵β細胞には機能不全となったミトコンドリアが蓄積しており、また同マウスを高脂肪食飼育すると耐糖能が悪化し、糖尿病状態となることが明らかになっていた。しかしながらVAMP7がオートファゴソーム形成に関与する分子機構は明らかではなかった。本研究によってオートファゴソーム形成におけるVAMP7の役割が明らかになったことは、VAMP7を標的として機能不全となったミトコンドリアの分解を促進することにより２型糖尿病の発症を抑制する新規治療法の開発につながるものと期待される。
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