| 研究課題/領域番号 |
17K09848
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
後藤 広昌 順天堂大学, 医学部, 准教授 (90622746)
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| 研究分担者 |
綿田 裕孝 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (60343480)
宮塚 健 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (60622363)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | α細胞 / オートファジー / グルカゴン |
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| 研究成果の概要 |
タンパク質分解経路の1つであるオートファジーは様々な組織の恒常性維持に不可欠であることが報告されている。最近、膵α細胞からのグルカゴン分泌異常が糖尿病の病態を修飾することが明らかとなってきたが、膵α細胞においてオートファジー機構がどのような役割を果たしているのか未解明である。
そこで膵α細胞特異的にオートファジー不全を誘導する遺伝子改変マウス（αAtg7KOマウス）を作製したところ、 αAtg7KOマウスの膵島の一部ではα細胞の多層化を伴う過形成を認め、膵島の形態異常が起きることが明らかとなった。このことはオートファジー機構がα細胞の形態維持に不可欠であることを示している。
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| 自由記述の分野 |
内分泌学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
タンパク質分解経路の1つであるオートファジーは免疫応答、発癌抑制といった病態において重要な役割を果たすことが知られている。最近、膵α細胞からのグルカゴン分泌異常が糖尿病の病態を修飾することが明らかとなってきたが、膵α細胞においてオートファジー機構がどのような役割を果たしているのか未解明である。
そこで膵α細胞特異的にオートファジー不全を誘導する遺伝子改変マウスを作製した結果、 同マウスの膵島の一部ではα細胞の過形成を認め、膵島の形態異常が起きることが明らかとなった。このことはオートファジー機構がα細胞の恒常性維持に不可欠であることを示している。
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