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2019 年度 研究成果報告書

1型糖尿病における膵β細胞特異的破壊の機序解明と新規バイオマーカーの探索

研究課題

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研究課題/領域番号 17K09852
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 代謝学
研究機関近畿大学

研究代表者

能宗 伸輔  近畿大学, 医学部, 准教授 (90460849)

研究分担者 池上 博司  近畿大学, 医学部, 教授 (20221062)
川畑 由美子  近畿大学, 医学部, 准教授 (80423185)
馬場谷 成  近畿大学, 医学部, 講師 (10449837)
廣峰 義久  近畿大学, 医学部, 講師 (30460851)
伊藤 裕進  近畿大学, 医学部, 講師 (20460850)
研究期間 (年度) 2017-04-01 – 2020-03-31
キーワード1型糖尿病 / 膵β細胞特異的破壊 / バイオマーカー
研究成果の概要

1型糖尿病は膵β細胞破壊によりインスリン分泌が枯渇する難病である。本邦の1型糖尿病は劇症、急性発症、緩徐進行に分類されるが各病型の発症機序や病態の差異に未解明な点があること、鑑別に用いる検査の感度と特異度に限界がある点などから早期に膵β細胞破壊を捉えインスリン分泌能の転帰を予測するのは困難である。本研究は遺伝子解析により発症のハイリスク者を捉え、β細胞破壊の新規バイオマーカー見いだすことで、インスリン分泌能の転帰を発症早期から正確に予測することを目的とする。欧米とは異なる本邦特有の1型糖尿病の遺伝素因を明らかにし、さらに膵β細胞破壊の新規バイオマーカーの候補因子を絞り込むことに成功した。

自由記述の分野

糖尿病

研究成果の学術的意義や社会的意義

本邦に特有の1型糖尿病発症に関わる遺伝素因を明らかにすることで病態解明とともにハイリスク症例を選別することが可能となる。また低侵襲で汎用性の高い手法で正確なβ細胞破壊や膵島自己免疫を評価することが可能となれば不確かな病型診断に伴う不適切な治療が是正され血糖の乱高下に伴う急性合併症を抑制し、生活の質を改善するのみならず生産者人口の減少を防ぐことができる。また重篤な慢性合併症の発症が抑制され医療経済的にも社会的貢献度は高い。

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公開日: 2021-02-19  

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