| 研究課題/領域番号 |
17K09896
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 愛知県医療療育総合センター発達障害研究所 |
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研究代表者 |
東 雄二郎 愛知県医療療育総合センター発達障害研究所, 障害モデル研究部, 客員研究員 (30181069)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 下垂体形成 / ノックアウトマウス / 転写制御因子 / 下垂体後葉 |
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| 研究成果の概要 |
転写制御因子であるzeb1/δEF1のコンベンショナルノックアウト（以下、KOと略す）マウスに観察される下垂体後葉形成不全に関して、主にHE染色、細胞増殖能標識、免疫組織染色法等を用いて解析を行った。その結果、後葉形成不全が細胞増殖に起因している可能性は低いと考えられた。一方、後葉組織に投射する神経核は形態的にも正常に形成され特異的なホルモンも産生されていることがわかった。また我々が作製したzeb1/δEF1 floxマウスを用いて、幾つかのコンディショナルKOマウスを作製し同様の表現型が再現されるか検討を行ったが、これまでのところ期待した結果は得られていない。
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| 自由記述の分野 |
分子発生生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ヒトを含めた哺乳類における下垂体は、種々のホルモンを産生あるいは蓄積し、必要に応じてそれらを血中へ放出して、成体の恒常性の維持や、成長、妊娠などの重要な働きに関与している。特に下垂体後葉はオキシトシンホルモンやバソプレッシンホルモンの調節に関与しており、神経内分泌組織として重要である。本研究課題では、転写制御因子であるzeb1/deltaEF1の欠損マウスでは、下垂体後葉の形成不全を起こすことから、その分子メカニズムを明らかにすることで下垂体後葉の形成過程の分子的理解に寄与し、ひいては臨床も含めた神経内分泌医学の発展に貢献することが期待される。
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