| 研究課題/領域番号 |
17K09913
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
石川 浩三 北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 客員研究員 (20624795)
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| 研究分担者 |
清野 研一郎 北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 教授 (20312845)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 多発性骨髄腫 / 骨溶解病変 / IL-34 / 破骨細胞形成 |
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| 研究成果の概要 |
多発性骨髄腫（Multiple Myeloma : MM）は骨破壊病変を主徴候とする。CSF-1受容体の新規のリガンドであるIL-34と骨破壊病態の関与が近年注目されている。我々は、MMモデルマウスの実験系で、骨髄の炎症性サイトカインや間質細胞がMM細胞のIL-34発現を増強することを示した。またIL-34をknockdownしたところ破骨形成が阻害されることを示した。MM患者の骨髄検体においてCD138+細胞のIL-34発現性は様々であったが、破骨形成誘導能はIL-34中和抗体により抑制された。
以上からMM細胞に起因するIL-34はMM患者の骨破壊治療の有効な標的となる可能性が示唆される。
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| 自由記述の分野 |
がん免疫療法
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
多発性骨髄腫は、高齢者の罹患率が高く骨破壊を主徴候とする造血器腫瘍の一つであるが、それに対する有効な治療薬が未だ開発されていない。我々は、腫瘍の増悪因子であるTAMの分化に関わり、幾つかの悪性腫瘍（肺癌、卵巣癌、腎臓癌など）の予後悪化への寄与が考えられるIL-34が、骨破壊病変に関与することを仮定し、実験系や臨床研究にて示した。このことは骨破壊病態に対する治療標的の開発として意義があると考える。
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