FLT3遺伝子変異陽性AML細胞によるPDXモデルをを用いて、quizartinib, gilteritinibによる治療後に残存するAML細胞の分子病態を解析し、正常FLT3分子の高発現を認めるAMLクローンが選択的に残存することを明らかにした。 正常FLT3分子の発現量に依存して阻害効果の減弱が認められ、これはFLによる正常FLT3分子の活性化機序に依ることを明らかにした。 各種変異FLT3を導入した32D細胞を対象としてFLT3阻害剤耐性化モデルを作成し、FLT3のキナーゼ領域の新規変異を複数同定するとともに、他のFLT3阻害剤との交叉耐性の存在を明らかにした。
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