研究課題/領域番号 |
17K09970
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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研究機関 | 千葉大学 |
研究代表者 |
高取 宏昌 千葉大学, 大学院医学研究院, 特任講師 (30568225)
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研究分担者 |
廣瀬 晃一 千葉大学, 大学院医学研究院, 特任教授 (90400887)
鈴木 浩太郎 千葉大学, 大学院医学研究院, 准教授 (90554634)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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キーワード | 関節リウマチ / 自己免疫性関節炎 / 自然リンパ球 / サイトカイン |
研究成果の概要 |
関節リウマチ(RA)は滑膜炎と関節破壊を主徴とする自己免疫疾患だが、その病因は未だ不明で ある。近年、自己免疫疾患において IL-33/IL-33 受容体(ST2)シグナルの亢進や末梢血自然リンパ球(ILCs)の増加と病態増悪との関連が示された。本研究では、RA 患者の末梢血単核球(PBMCs) において疾患活動性と発現が相関する遺伝子と、IL-33 刺激によりマウス ILCs において発現誘導 される遺伝子で共通するものを網羅的に探索し、その中から ILCs の分化や機能を制御することに より、自己免疫性関節炎の発症や増悪に関わる分子を同定することを目的とした。
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自由記述の分野 |
リウマチ学
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により、関節リウマチや脊椎関節炎などの自己免疫性関節炎の発症における自然リンパ球(innate lymphoid cells; ILCs)の役割が明らかになり、自己免疫性関節炎の新規疾患活動性指標、新規治療標的が同定 され、通常治療に抵抗性を示す 自己免疫性関節炎のIL-33/ST2/ILCs軸の制御による新規治療戦略基盤が構築されることが期待される。
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