| 研究課題/領域番号 |
17K09995
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
|
|---|
| 研究機関 | 千葉大学 |
|---|
研究代表者 |
須藤 明 千葉大学, 大学院医学研究院, 准教授 (50447306)
|
|---|
| 研究分担者 |
鈴木 浩太郎 千葉大学, 大学院医学研究院, 准教授 (90554634)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| キーワード | IL-21 |
|---|
| 研究成果の概要 |
IL-21はヘルパーT細胞から産生され自己免疫疾患の発症に関与するが、自己免疫性筋炎の発症におけるIL-21の役割は不明であった。本研究者はIL-21の実験的自己免疫性筋炎における役割を検討し、IL-21欠損マウスでは筋肉へのGM-CSF産生 CX3CR1陽性γδT細胞の浸潤が抑制され、筋炎発症が抑制されることを見出した。さらに、IL-21がCX3CL1のプロモーターを活性化させること、炎症性筋疾患患者では血清中IL-21濃度とCX3CL1濃度が有意に相関していることを見出した。以上より、IL-21-CX3CL1-γδT細胞-GM-CSF axisが筋炎発症に関与していることが示唆された。
|
| 自由記述の分野 |
リウマチ学 免疫学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の特色は、炎症性筋疾患発症におけるIL-21の役割に着目していることである。本研究者は以前よりIL-21の産生機構、及び自己免疫疾患におけるIL-21の役割に関する研究に従事し、多くの実績を残している。本申請研究は、炎症性筋疾患モデルにIL-21が関与していることをIL-21欠損マウスを用いた研究で明らかにし、さらに炎症性筋疾患患者で血清中IL-21濃度が高いことを見出しており、炎症性筋疾患の病態にIL-21が関与していることが強く示唆される。本申請研究は、炎症性筋疾患の治療法の開発に繋がる可能性も高く、その臨床的意義は大きいと考える。
|
