| 研究課題/領域番号 |
17K10226
|
|---|
| 研究機関 | 東北大学 |
|---|
研究代表者 |
浅野 雅之 東北大学, 大学病院, 助教 (40755302)
|
|---|
| 研究分担者 |
相場 節也 東北大学, 医学系研究科, 教授 (80159269)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| キーワード | 鉄代謝 |
|---|
| 研究実績の概要 |
表皮の基底層優位に鉄局在が存在することが50年以上前から知られているが、詳しい鉄代謝制御に関する分子メカニズムについては解明されていなかった。我々は表皮細胞、特に表皮上層では細胞内鉄濃度の調節に中心的な機能を持つFerroportin遺伝子が強く発現しており、Ferroportin遺伝子を表皮特異的に欠損したマウスでは表皮上層で鉄濃度が高くなることを見出した。本研究では、表皮における鉄代謝がアトピー性皮膚炎や尋常性乾癬を始めとした炎症性皮膚疾患モデルマウスにどのような影響を与えるかを解析する。初年度である平成29年度は、当該研究に必要な表皮特異的Ferroportin遺伝子欠損マウスを作成するにあたり、現在我々で保持している129Sv背景のFerroportin flox/floxマウスをC57BL/6背景にするためにバッククロスを行っていた。交配にやや遅れているため該当する遺伝子欠損マウスをまだ得られていないが、来年度の初めには得られる予定である。また、本研究においてアトピー性皮膚炎モデルや尋常性乾癬モデルを使用する予定である。当教室にといて過去と同様の疾患モデルマウスを作成可能かを検討するために、野生型マウスを使用することで検討した。それぞれの炎症性皮膚疾患マウスモデルにおいて過去の報告と同一のマウスモデルを作成することに成功した。来年度は該当する遺伝子欠損マウスに対してこの炎症性皮膚疾患モデルマウスを作成し、表皮の鉄代謝がどのようにアトピー性皮膚炎や尋常性乾癬モデルに影響するかをみていく予定である。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
本研究で使用する遺伝子組換えマウスのバッククロスの交配にやや遅れが出ている。
|
| 今後の研究の推進方策 |
遺伝子組換えマウスのバッククロスの交配を早急に終えて、もとの実験計画の遅れを取り戻す予定である。
|
| 次年度使用額が生じた理由 |
購入予定していた試薬がキャンペーン価格で安価で購入できたため。
|
