| 研究課題/領域番号 |
17K10227
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 秋田大学 |
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研究代表者 |
眞鍋 求 秋田大学, 医学系研究科, 名誉教授 (30138309)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 細胞極性 / aPKC / プロテインキナーゼC / 有棘細胞癌 / シグナル伝達 / 化学発癌 |
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| 研究成果の概要 |
細胞極性を司るプロテインキナーゼCファミリーの一つ、atypical protein kinase Cλ (aPKCλ)を表皮特異的に欠損させたマウスで２段階化学発癌実験を行ったところ、遺伝的バックグランドにより、aPKCλは有棘細胞癌の発症に対して正にも負にも働きうることが示唆された。一方、創傷治癒実験では、表皮特異的aPKCλ欠損マウスではコントロールマウスに比べ創傷治癒が遅延し、それはaPKCλが創傷治癒時の表皮細胞の遊走方向を制御するためであることを見出した。
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| 自由記述の分野 |
皮膚科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
有棘細胞癌は年齢ともに増加する傾向があり、今後超高齢化社会を迎えるわが国では、有棘細胞癌患者がますます増加することが予想される。有棘細胞癌は表皮の細胞の極性の乱れを特徴とし、また創傷治癒過程の異常により有棘細胞癌が発生することも知られている。本研究では、細胞極性制御因子aPKCλが、創傷治癒過程と有棘細胞癌の発症の双方において重要な役割を果たす分子であることを明らかにした。今後、aPKCλの活性を制御することによって、創傷治癒を促進し、有棘細胞癌の発症を抑えることが可能になると考えられる。
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