| 研究課題/領域番号 |
17K10662
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
唐子 尭 (唐偉) 東京大学, 医学部附属病院, 特任研究員 (00313213)
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| 研究分担者 |
秋光 信佳 東京大学, アイソトープ総合センター, 教授 (40294962)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 肝細胞癌 / 長鎖ノンコーディングRNA / 脈管浸潤 / 治療 |
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| 研究実績の概要 |
当該年度においては、肝細胞癌（HCC）における長鎖ノンコーディングRNAの生理学的役割の解明を目的として、研究項目（１）HCC細胞における各種長鎖ノンコーディングRNAの発現上昇の効果の解明（in vitro解析）及び（２）HCC細胞における各種長鎖ノンコーディングRNAの発現上昇の効果の解明（in vivo解析）に関する研究を実施した。予備的研究でHCC組織において高発現が示唆されていた5種類の長鎖ノンコーディングRNA（PRC1-AS1、CRNDE、RP11-334E6.12、LINC00665、AC092171.4）は、HCC培養細胞株においても正常肝細胞に比べて発現上昇していた。とりわけ、B型肝炎ウイルスに感染した細胞株において、PRC1-AS1、RP11-334E6.12、LINC00665、AC092171.4の発現上昇が顕著であった。これらの長鎖ノンコーディングRNA発現レベルは、浸潤性の強い細胞株において高い傾向にあった。HepG2.2.15細胞株における長鎖ノンコーディングRNAの一種CRNDEの発現を低下させたところ、細胞の増殖能及び浸潤能の低下がみとめられた。その他の長鎖ノンコーディングRNAに関しては、その発現低下による細胞の増殖や浸潤への影響は微弱であった。以上の結果から、HCC細胞における長鎖ノンコーディングRNAの高発現は、癌細胞の増殖能や浸潤能の制御に影響を及ぼしていると示唆されるが、そのメカニズムは複雑であると考えられる。本研究で着目している長鎖ノンコーディングRNAの複合的な役割を解析する必要がある。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
計画していた研究項目（２）HCC細胞における各種長鎖ノンコーディングRNAの発現上昇の効果の解明（in vivo解析）に関する研究が、実験条件の検討に予想以上の時間を要しているため、「やや遅れている」という判定に至った。
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| 今後の研究の推進方策 |
引き続き、研究項目（１）HCC細胞における各種長鎖ノンコーディングRNAの発現上昇の効果の解明（in vitro解析）及び（２）HCC細胞における各種長鎖ノンコーディングRNAの発現上昇の効果の解明（in vivo解析）に関する研究を実施し、着目する長鎖ノンコーディングRNAのHCC細胞における複合的な機能の解明を試みる。
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