| 研究課題/領域番号 |
17K10765
|
|---|
| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
|---|
研究代表者 |
飯田 泰功 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 特任助教 (50408134)
|
|---|
| 研究分担者 |
田中 宏樹 浜松医科大学, 医学部, 助教 (50456563)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| キーワード | 急性大動脈解離 / PCSK9 / 脂質代謝異常 |
|---|
| 研究実績の概要 |
本年度の研究において、計画通りに実験を進め、ヒト急性大動脈解離の血管組織において特に中膜でPCSK9が過剰に発現していることを確認でき、同様の検討をマウス大動脈解離モデルを用いて行い、中膜内の平滑筋細胞由来であることが判明した。さら平滑筋細胞の二つのフェノタイプ（収縮型と合成型）のうち、合成型平滑筋細胞由来であることが判明し、これらの結果を論文投稿し、掲載された。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
昨年度は、急性大動脈解離(AAD)の手術時に得られた検体を使用し、PCSK9を特異的に蛍光免疫組織化学染色を行ったところ、正常大動脈と比して有意にPCSK9が発現していることを確認した。さらに大動脈解離マウスモデルにおいて同様に検討を行ったところ、PCSK9発現がコントロールと比して有意に増加していることが確認できた。現時点で研究はおおむね順調に進展している。
|
| 今後の研究の推進方策 |
今後は、PCSK9がAAD発症、および進展に影響を及ぼすことを検討するために、大動脈解離マウスにPCSK9阻害薬を投与し、非投与群とAAD発症の頻度、発症した場合の絵程度に加え、組織学的検討を行う予定である。PCSK9阻害薬が脂質異常症のみならずAAD発症も抑制する可能性を検討する。
|
| 次年度使用額が生じた理由 |
平成 29年度計画では、研究はほぼ予定通りに進めることができ、効率的に使用できたと考える。
今年度に出た端数の金額に関しては、来年度に試薬などの消耗品で使用したい。
|
