| 研究課題/領域番号 |
17K10765
|
|---|
| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
|---|
研究代表者 |
飯田 泰功 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 特任助教 (50408134)
|
|---|
| 研究分担者 |
田中 宏樹 浜松医科大学, 医学部, 特任研究員 (50456563)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| キーワード | 急性大動脈解離 / PCSK9 / 脂質異常症 / 薬物療法 |
|---|
| 研究実績の概要 |
昨年度の研究において、ヒト急性大動脈解離の血管組織の特に中膜でPCSK9が過剰発現していることを確認し、同様の検討をマウス大動脈解離モデルを用いて行い、中膜内の平滑筋細胞由来であることを解明した。
さらに、PCSK9分泌は、特に合成型平滑筋細胞由来であることを解明し、その結果を論文投稿し、掲載された。今年度は、今まで実現できていない大動脈瘤における薬物治療にも目を向け、PCSK9をはじめとする循環器系薬剤を中心にその可能性について考察し、論文投稿し、掲載された。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
今までの大動脈解離モデルは、ベースとなる脂質異常症マウスがヒトにおけるtype IIIと考えられ、かなり稀な病型であった。しかしながら今年度は、type IIa（最も多い一般的な脂質異常症のタイプ）となるマウスに対して昨年度と同様の実験的操作を行い、大動脈解離を誘発させることができた。今後はこのモデルを用いて、よりヒトに近いモデルでの検討を重ねてゆく方針である。現時点で研究はおおむね順調に進展している。
|
| 今後の研究の推進方策 |
今後は、PCSK9が大動脈解離発症、および進展に影響を及ぼすことを検討すると同時に、従来の脂質異常症治療薬投与が大動脈解離発症に及ぼす影響についても研究する方針である。非投与群と大動脈解離発症の頻度、発症した場合の血管障害の程度の比較検討に加えて、組織学的検討を行う方針である。
|
| 次年度使用額が生じた理由 |
解析、染色試薬等の購入と、実験用マウスの購入が必要になります。また、組織採取に必要な器具の購入。学会参加に必要な旅費、英文報告による校正が必要になります。
|
