| 研究課題/領域番号 |
17K10766
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
心臓血管外科学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
西部 俊哉 東京医科大学, 医学部, 教授 (10261306)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 静脈グラフト / プロスタノイド / EP2 / IP / リモデリング |
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| 研究成果の概要 |
動脈・静脈グラフトに関する研究では、プロスタノイド誘導体が内膜肥厚を始めとするグラフト不全を予防することが示されてきたが、その作用機序は明らか になっていない。そこで、われわれはプロスタノイド受容体に関する発生学的な知見に基づいて、「血管リモデリングの過程で脱分化した血管平滑筋細胞にプロ スタノイド受容体が発現し、動脈・静脈グラフトのリモデリングに関与している」との仮説を立てた。
ラット自家静脈移植動物モデルを用いて、血管リモデリングの過程でPGE1及びPGI2の受容体であるEP2及びIPが脱分化した血管平滑筋細胞に発現していることを示し、グラフトリモデリングに関与していることを証明した。
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| 自由記述の分野 |
血管外科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
動脈・静脈グラフトを使用した血行再建術は虚血性心疾患や下肢閉塞性動脈硬化症などの動脈硬化性疾患に対する治療として広く行われているが、グラフト不全に基づく狭窄や閉塞の問題は解決されていない。薬剤投与や遺伝子導入による新生内膜肥厚の抑制に関する基礎・臨床研究が数多く報告されているが、中でも有効性が認められたもののひとつとしてプロスタノイドがある。本研究では血管リモデリングの過程でプロスタノイドの受容体であるEP2及びIPが脱分化した血管平滑筋細胞に過剰に発現していることを明らかにしたが、この結果はグラフト不全を予防する方法の確立につながるものであり、広く患者に恩恵を与えることに寄与すると考える。
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