研究課題
糖尿病患者の血管で見られるセロトニンに対する収縮反応性亢進は、インスリンの作用不全によって血管平滑筋細胞膜の5-HT2A受容体の数が相対的に増加したためではないかと考えている。一方、血小板膜にはセロトニン受容体が発現しており、自分自身や他の血小板から放出されたセロトニンにより活性化され、迅速な血小板凝集を起こすことが知られている。糖尿病患者で血小板凝集が促進されているのであれば、抗血小板薬の使用により冠動脈バイパス手術におけるリスク軽減が期待される。そこで、血小板凝集に対するインスリンの影響について検討した結果、ウサギ血小板において、セロトニン刺激による血小板凝集に対するインスリンの抑制効果が確認された。しかしながら、ヒト血小板においては、セロトニン刺激による血小板凝集に対するインスリンの抑制効果は確認されなかった。セロトニン刺激による血小板凝集は、コラーゲン刺激後に観察され、その作用は他の血小板由来物質であるADPよりも非常に小さいことが確認された。以上のことから、糖尿病患者の血管で見られるセロトニンに対する血管収縮反応性亢進は、血管平滑筋細胞での限定的なものであり、血小板においては、セロトニン単独刺激の寄与は少なく、セロトニン以外の血小板由来物質等が血小板凝集に関与する可能性が示唆された。
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Journal of natural medicines.
巻: 75 ページ: 975-984
10.1007/s11418-021-01518-w
