| 研究課題/領域番号 |
17K10781
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器外科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
毛受 暁史 京都大学, 医学研究科, 講師 (30527081)
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| 研究分担者 |
園部 誠 京都大学, 医学研究科, 准教授 (00432378)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 肺癌 / 浸潤転移 / 上皮間葉転換、ＥＭＴ / ＥＧＦＲ / ＧＥＰ１００ / Ａｒｆ６ / Ｇｒｂ２ |
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| 研究成果の概要 |
肺癌の浸潤転移機構を直接標的とした治療法は存在せず、unmetな医療必要性を有する。今までにGEP100-Arf6経路という癌細胞の浸潤機構を報告されてきたが、さらに我々はこれらの経路やEMTの臨床的意義や重要性の解析を行ってきた。本研究では、さらにEGFR結合分子として知られているGrb2がGEP100及びEGFRと結合し、EGFRとの複合体を作ることで、GEP100-Arf6経路を亢進し、予後を悪化させうる機構を解明した。この機構解明により、浸潤転移能の抑制を目的とした新たな分子標的剤の開発がすすむものと考えられた。
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| 自由記述の分野 |
肺癌
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在、浸潤転移能を直接標的とした薬剤はみられず、臨床的観点から最も切望されている。我々と佐邊らのグループは、この臨床的問題点を認識し、GEP100-Arf6経路という癌細胞の浸潤メカニズムの解明を世界に先駆けて研究・報告しており、さらにEGFRとGrb2-GEP100複合体の結合様式の解明により、同結合部位を標的とする浸潤転移能抑制に有効な薬剤の開発につながる。
また、当然この経路を阻害して、浸潤転移の抑制が可能となれば、腫瘍の遠隔転移制御を通じて、術後再発予防や、発見時遠隔転移症例に対する治療適応の拡大など様々な点で、既存治療法に加えて新たな癌治療戦略を採ることが可能となることが期待される。
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