| 研究課題/領域番号 |
17K10851
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 明治薬科大学 |
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研究代表者 |
望月 靖子 明治薬科大学, 薬学部, 講師 (20386452)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 脳梗塞 / アクアポリン / AQP11 / 総頚動脈結紮脳梗塞モデルマウス / AQP4 |
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| 研究成果の概要 |
AQP11と脳梗塞の関与を検討した。マウス総頸動脈結紮脳梗塞モデルを作成し、結紮15分と1時間を比較検討した。結紮15分後に再還流したマウスの脳はAQP11の発現が30分後に増加するが、1日後には20%減少した。結紮1時間後に再還流した場合は、いずれもAQP11の発現は減少した。結紮15分以外ではAQP11の発現は減少し、AQP4の発現も増加した。これに伴い、ミクログリア、アストログリア、リソソーム膜マーカーが増加した。血管内皮モデル細胞でも浸透圧の変化によりAQP11の発現を検討した。脳梗塞同様、浸透圧が高いとAQP11の発現は増加し、一過性の脳梗塞時にAQP11が関与することが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
病態生理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまで脳梗塞とAQP11の関与は不明であったが、今回の研究から脳梗塞モデルマウスでは、脳梗塞の症状が明確に現れる成体のみならず、幼若マウスでもAQP11は同様に発現が変化することを判明した。梗塞時間の長さにより再還流後のAQP11の発現が増加することを示すことができたが、これは梗塞時間と再還流時間の組み合わせの１例である。さらにAQP11の発現が減少した今回のモデルでは常にAQP4、ミクログリア、アストログリア、リソソーム膜のマーカーが増加していたことより、これらのマーカーがの増減とAQP11の発現を制御することで脳梗塞の治療から予後の予測、延命への対応に寄与するものと考えられる。
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