| 研究課題/領域番号 |
17K10865
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
黒住 和彦 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 准教授 (20509608)
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| 研究分担者 |
市川 智継 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 准教授 (10362964)
安原 隆雄 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 講師 (50457214)
藤井 謙太郎 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (40799318)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 分子標的薬 / 遺伝子治療 / 悪性脳腫瘍 / 腫瘍溶解ウイルス / アデノウイルス |
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| 研究成果の概要 |
グリオーマは脳に発生する悪性腫瘍で原発性脳腫瘍の約30％を占め、悪性グリオーマの予後は極めて不良である。本研究は分子標的薬と遺伝子治療との併用について検討した。分子標的薬bevacizumab、cilengitide、PD-1阻害剤や腫瘍溶解ウイルス、Ad-SGE-REICなどについて、本研究のセットアップを行った。腫瘍はヒト脳腫瘍細胞株や脳腫瘍患者から承諾を得て採取した腫瘍由来細胞を用いて、脳腫瘍マウスモデルを作製した。併用療法について検討、解析中であり、microarrayをおこない、pathway 解析を行っている。統計学的データ解析を行い、学会発表・論文投稿する。
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| 自由記述の分野 |
外科系臨床医学脳神経外科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
分子標的薬と遺伝子治療のそれぞれの効果については確実な再現性のある結果がえられた。今後、併用によって増強する可能性が示唆される。分子標的薬により遺伝子治療効果を増強するメカニズムについては、抗炎症作用やアポトーシスにより、 OV の効果が増強されたというメカニズムの報告があるが、同様なメカニズムが認められるのか、独自のメカニズムがあるのか今後証明されるであろう。悪性神経膠腫は他臓器の悪性腫瘍とくらべて最も予後の悪い腫瘍であり、分子標的薬と遺伝子治療との併用で抗腫瘍効果が得られ、新たな治療法が確立されれば、世界的にも悪性腫瘍研究における breakthrough となる。
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