| 研究実績の概要 |
当研究室で確立された5つのグリオーマ幹細胞（KNS1451, KNS1455、KNS1875、 KNS1279、 KNS1435）についてHDAC7の遺伝子発現をq-PCR法によりmRNAのレベルで解析した。その結果以下のことが明らかになった。HDAC7の発現はKNS1451, KNS1455、KNS1875の発現が、KNS1279、 KNS1435より有意に低かった。
HDAC7の発現制御が幹細胞能にどのような影響を与えるか解析するために、KNS1451とKNS1435にそれぞれHDAC7を強制発現させた細胞とノックダウンした細胞を作成した。それぞれの幹細胞マーカーであるCD44, CD133, Nestinの発現をq-PCR法で解析した。その結果以下のことがわかった。HDAC7のノックダウンによりKNS1451においてCD133の発現が著明に低下した。KNS1451においてCD44, Nestinの発現に変化は見られなかった。KNS1435においてはHDAC7をノックダウンしてもCD133, CD44, Nestinの発現に変化は認められなかった。
次にHDAC7の発現がグリオーマ幹細胞の増殖能に与える影響を解析する実験を行った。MTTアッセイによる増殖能の解析では、HDAC7のノックダウンした場合、KNS1451でのみ増殖能の低下が認められたが、KNS1435では変化が認められなかった。
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