| 研究課題/領域番号 |
17K10941
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
金治 有彦 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師 (20286511)
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| 研究分担者 |
宮本 健史 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 特任教授 (70383768)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 整形外科 |
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| 研究成果の概要 |
筋萎縮は高齢者において転倒から脆弱性骨折のリスクとなるため、その制御は重要である。我々はSmad2とSmad3がタンパク質レベルで萎縮した筋に蓄積することをマウスの不動性筋萎縮モデルを用いて見出していた。そこで、Smad3 floxマウスの樹立を試み、Smad2 floxマウスはすでに共同研究者から入手済みであったため、アダルトにおいてSmad2/Smad3を二重欠損するマウスの樹立に成功した。このマウスを用いてSmad2/Smad3はアダルトにおいて抑制可能であることを見出した。またドラッグリポジショニングのスクリーニングによりSmad3抑制剤の同定にも成功した。
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| 自由記述の分野 |
整形外科
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在、様々な分子が筋萎縮に対する治療標的と考えられているが筋萎縮に対する治療薬は存在しない。我々はSmad2/Smad3が不動性筋萎縮の治療標的であることを見出していたが、Smad2/Smad3のノックアウトマウスは胎生致死であるため、アダルトにおける筋萎縮の治療標的としては有用であるかが不明であった。今回のスタディでは、Smad2/Smad3はアダルトにおいて治療標的となり得ることを明らかにした点で学術的意義がある。また人為的にSmad2/Smad3を抑制するための薬剤も同定できており、今後の筋萎縮の治療法の開発にもつなげ得る成果を得た点において、社会的意義があると考えている。
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