| 研究課題/領域番号 |
17K11233
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
冨松 拓治 大阪大学, 医学系研究科, 准教授 (30346209)
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| 研究分担者 |
遠藤 誠之 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (30644794)
味村 和哉 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (50437422)
熊澤 惠一 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (90444546)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 妊娠高血圧症候群 / 血管内皮障害 / 補体 / PDE5阻害薬 / PLGF |
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| 研究成果の概要 |
妊娠高血圧症候群の主要な病態である抗血管新生状態と、近年注目されている補体異常活性化の二つのメカニズムとの関連とを検討した。
先行研究において、ヒト臍帯血管内皮細胞 からplacental growth factor（PlGF)の分泌を促進させる薬剤としてphosphodiesterase 5 (PDE5) 阻害薬であるvardenafilが同定された。まず、Valdenafilは絨毛癌細胞株であるBeWo cell lineからもPlGF分泌を促進させることを示した。次に、PlGFは HUVECにおいて補体防御蛋白であるCFHの分泌が増加させ、血管内皮を保護していることが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
妊娠高血圧症候群
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
妊娠高血圧症候群のメカニズムとしての抗血管新生状態に関する研究はすでに基礎・臨床ともに数多く存在しています。また近年、補体異常活性化の関与についての基礎的、臨床的検討の報告もなされ始めています。しかしながら、この両者、すなわち母体の抗血管新生状態と、補体の異常活性化の関連メカニズム（クロストーク）を検討した報告はほとんど見られません。一連の本研究の成果によって、両者の関連を示すメカニズムとその方法一端が明らかにすることで、抗血管新生状態と補体活性化を協調して制御することの重要性とその道筋を世界で初めて示すことになると期待しています。
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