| 研究課題/領域番号 |
17K11325
|
|---|
| 研究機関 | 京都大学 |
|---|
研究代表者 |
中川 隆之 京都大学, 医学研究科, 研究員 (50335270)
|
|---|
| 研究分担者 |
喜多 知子 (嶋知子) 京都大学, 医学研究科, 研究員 (20362519)
大西 弘恵 京都大学, 医学研究科, 研究員 (50397634)
山本 典生 京都大学, 医学研究科, 准教授 (70378644)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
|
| キーワード | インスリン様細胞増殖因子１ / 蝸牛 / 有毛細胞 / シナプス / 再生 / 保護 |
|---|
| 研究実績の概要 |
本研究では、インスリン様細胞増殖因子１（IGF1）による急性感音難聴治療研究を発展させ、より幅広い感音難聴に対する創薬研究の基盤形成を目的とし、特にIGF1情報伝達系の蝸牛における役割に注目した研究を行った。2019年度は、１）DBA/2Jマウスにおける進行性難聴に対するIGF1局所投与効果の検証、２）蝸牛求心性シナプスの維持におけるIGF1の役割の検討を施行した。DBA2/Jマウスにおける進行性難聴では、IGF局所投与により求心性シナプスの保護効果が認められることを確認したが、聴覚機能保持効果は限定的であることが示唆された。現在、論文投稿準備中である。2018年度にマウス蝸牛器官培養系を用い、興奮性アミノ酸によるシナプス傷害後にIGF1投与することにより、求心性シナプスが再生することを示し、論文として公表した。2019年度には、マウス蝸牛における求心性シナプス維持におけるIGF1の役割をIGF1受容体拮抗薬を用いて解析し、IGF1シグナルの抑制によりシナプスが減少すること、薬剤の添加なしに自発的に再生する能力があることが判明した。現在、論文作成中である。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
１）DBA/2Jマウスにおける進行性難聴に対するIGF1局所投与効果の検証、２）蝸牛求心性シナプスの維持におけるIGF1の役割の検討を行い、現在論文投稿準備中であり、2020年度中に公開見込みである。進捗状況は良好といえる。
|
| 今後の研究の推進方策 |
第一に論文公表に向けたデータ解析を行う。今後、IGF1情報伝達系と他の情報伝達系のクロストークに関して検討する。また、臨床応用に向けた共同研究の基盤形成に努める。
|
| 次年度使用額が生じた理由 |
研究成果に関連する論文を2本投稿準備段階にあり、論文投稿に必要な追加実験、英文校閲などを要する見込みであり補助事業期間延長を希望した。
|
