| 研究課題/領域番号 |
17K11329
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
假谷 伸 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 准教授 (10274226)
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| 研究分担者 |
檜垣 貴哉 岡山大学, 大学病院, 助教 (30587407)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | サイトカイン / 炎症 |
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| 研究実績の概要 |
野生型マウスの中耳腔にエンドトキシンを経鼓膜投与することによって実験的中耳炎を発症させ、化膿性中耳炎のモデルマウスとして用いた。対照群のマウスの中耳腔には生理食塩水を注入し、コントロールとした。エンドトキシンまたは生理食塩水の鼓室内投与後、２４時間経過後にマウス中耳腔を生理食塩水で洗浄し、回収された洗浄液をサンプルとして用いた。前年度までの検討で、エンドトキシン投与群においては、インターロイキン(IL)-1、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-12、 IL-17、IL-31、IL-33、KC、MCP-1、TNF、VEGF、IFN、MIP-2など多数のサイトカイン産生が亢進していることが明らかとなっていた。本年度では近年、炎症因子として重要視されているインフラマソームに注目して同様の検討を行ったところ、エンドトキシン投与群においては、The nucleotide-binding oligomerization domain (NOD)-like receptor (NLR) family, pyrin domain containing 3 (NLRP3) インフラマソームが強く発現していることが明らかとなった。マクロファージ遊走阻止因子ノックアウトマウスにも同様にエンドトキシンを投与し、実験的中耳炎を発症させ、野生型マウスとの間での比較を行った。その結果、NLRP3インフラマソームを構成するタンパクであるNLRP3やASC (the adaptor molecule apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD)およびcaspase-1はマクロファージ遊走阻止因子ノックアウトマウスにおいて産生が低下していた。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
大きな実験機器のトラブルもなく、概ね順調に計画は進行している。
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| 今後の研究の推進方策 |
炎症経路をブロックする中和抗体や阻害因子をマウスや培養細胞に投与することによって、それぞれの炎症因子の役割をより詳細に検討する。また、ヒト臨床検体を用いた検討も行う。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
物品を購入する際に業者間比較を十分に行ったことなどにより、予定額よりも購入額を抑えることが可能であったため、次年度使用額が発生した。次年度の物品費と合わせて、適切に使用する予定である。
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