| 研究課題/領域番号 |
17K11329
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
假谷 伸 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 准教授 (10274226)
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| 研究分担者 |
檜垣 貴哉 岡山大学, 大学病院, 助教 (30587407)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | サイトカイン / 炎症 / 中耳炎 |
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| 研究実績の概要 |
野生型マウスの中耳腔にエンドトキシンを経鼓膜投与することによって実験的中耳炎を発症させ、化膿性中耳炎のモデルマウスとして用いた。対照群のマウスの中耳腔には生理食塩水を注入し、コントロールとした。エンドトキシンまたは生理食塩水の鼓室内投与後、24時間経過後にマウス中耳腔を生理食塩水で洗浄し、回収された洗浄液をサンプルとして用いた。前年度までの検討で、エンドトキシン投与群においては、インターロイキン(IL)-1などの多数のサイトカイン産生が亢進していることが明らかとなっていた。炎症因子として近年重要視されているインフラマソームに注目して同様の検討を行ったところ、エンドトキシン投与群においては、The nucleotide-binding oligomerization domain (NOD)-like receptor (NLR) family, pyrin domain containing 3 (NLRP3) インフラマソームが強く発現していることが明らかとなっ た。マクロファージ遊走阻止因子ノックアウトマウスにも同様にエンドトキシンを投与し、実験的中耳炎を発症させ、野生型マウスとの間での比較を行った。その結果、NLRP3インフラマソームを構成するタンパクであるNLRP3やASC (the adaptor molecule apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD) およびcaspase-1はマクロファージ遊走阻止因子ノックアウトマウスにおいて産生が低下していた。また、マクロファージ遊走阻止因子ノックアウトマウスでは、野生型マウスと比較してエンドトキシンを投与した際の炎症が軽度であることが明らかとなった。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
大きな実験機器のトラブルもなく、概ね順調に計画は進行した。
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| 今後の研究の推進方策 |
インフラマソームとサイトカインとの関係について、さらに追加実験を行う。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
当初計画を効率的・効果的に進めた結果、試薬購入費などの直接経費を節約することができた。インフラマソームとマクロファージ遊走阻止因子との関連につき、さらに追加実験および論文投稿を行うことで、研究をさらに発展させたいため。
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