| 研究課題/領域番号 |
17K11329
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
假谷 伸 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 准教授 (10274226)
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| 研究分担者 |
檜垣 貴哉 岡山大学, 大学病院, 助教 (30587407)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 炎症 / 中耳炎 / サイトカイン |
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| 研究成果の概要 |
マウス中耳にエンドトキシンを投与したところ、NLRP3インフラマソームの構成タンパクが誘導された。それらのタンパクは複合体を形成し、NLRP3インフラマソームが形成された。ヒト中耳炎症例の中耳粘膜や中耳肉芽組織の中にNLRP3インフラマソームの構成タンパクが発現していることを確認した。マクロファージ遊走阻止因子ノックアウトマウスを用いた検討により、NLRP3インフラマソームの生成にはマクロファージ遊走阻止因子が必須であることが明らかとなった。本研究により、マクロファージ遊走阻止因子を介してNLRP3インフラマソームを制御することが、中耳炎に対する新たな治療法となる可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
耳鼻咽喉科
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
好酸球や薬剤耐性菌が関与する難治性中耳炎症例が増加しており、これらは既存の薬剤や外科的治療では対応困難なケースがある。このため、従来とは異なる視点からの治療選択枝の確立が望まれている。本研究により、中耳におけるマクロファージ遊走阻止因子などのサイトカインの作用機序が明らかとなった。また、炎症性サイトカインの誘導過程におけるマクロファージ遊走阻止因子の作用が明らかとなった。これらの知見は、難治性中耳炎の病態解明に寄与するとともに、中耳炎に対する新規治療法の開発につながってゆくことが期待される。
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