研究課題/領域番号 |
17K11485
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研究機関 | 熊本大学 |
研究代表者 |
福島 美紀子 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 准教授 (10284770)
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研究分担者 |
井上 俊洋 熊本大学, 医学部附属病院, 講師 (00317025)
高橋 枝里 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 助教 (60622602)
伊藤 康裕 熊本大学, 医学部附属病院, 助教 (70380996)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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キーワード | 眼科 / 再生医学 / 細胞・組織 |
研究実績の概要 |
難治網膜疾患に対する網膜再生治療のより有効かつ安全な移植技術開発のための基盤研究として、傷害組織における神経・グリアー血管相互作用、グリア瘢痕化形成、さらに神経軸索再生に関わる分子メカニズムについて解析を行った。 (1)網膜ミクログリア細胞の単離と発現の解析:前年度より継続して傷害網膜内のミクログリアの機能を明らかにするため性質の異なるサブタイプに特異的なマーカーを用いて傷害網膜におけるミクログリアの発現を解析している。またミクログリアを単離し、血管内皮、神経幹細胞の相互作用を解析するため共培養法に着手した。 (2)線維芽細胞の分化を制御する分子メカニズムの解析: 組織再生に影響する炎症制御の破綻状態である線維化の分子機構を線維芽細胞の培養系を用い炎症の慢性化を誘導、維持する分子の相互作用を明らかにした。 (3)神経軸索再生の評価法の確立と神経再生に関わる分子の探索:神経組織における機能発現に関わる神経軸索再生の評価系を確立した。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
(1)視神経傷害モデルにおいてミクログリアのサブタイプ解析、機能解析を行い、傷害時におけるミクログリアの機能を明らかにした。 (2)組織再生に影響する炎症制御に関しては、ヒト線維芽細胞を用い筋繊維芽細胞への分化転換に関わるTGF-βの発現と炎症性サイトカインの相互作用を明らかにした。 (3)神経軸索再生の評価系が確立されアデノシンレセプターの軸索伸長作用が明らかとなった。
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今後の研究の推進方策 |
組織再生に影響する炎症制御の破綻機構を明らかにするため、遺伝子変異マウスでの解析を準備している。当初予定していた網膜幹細胞を用いた共培養の実験は網膜幹細胞の増殖能が低く遂行が困難であることから引き続き胎仔脳由来神経幹細胞、ミクログリアを用いて解析を進める予定である。
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