| 研究課題/領域番号 |
17K11540
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
米澤 朋子 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (30304299)
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| 研究分担者 |
大橋 俊孝 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (50194262)
稲川 喜一 川崎医科大学, 医学部, 教授 (90268615)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 皮膚 / 創傷治癒 / 細胞外マトリックス / コラーゲン |
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| 研究実績の概要 |
本研究は創傷治癒過程における細胞外マトリックスの役割を調べ、治癒を促す分子メカニズムを明らかにすることを目的とする。細胞外マトリックスを構成する成分は質的にも量的にも皮膚創傷治癒過程で変化することが知られている。その変化は治癒に有効、或いは不利な細胞外環境が作られることで細胞自身の応答が制御されると考えられる。我々は創傷部の周囲にスプリントを取り付けることによって、治癒の過程を再現性良く詳細な解析が可能となるマウス創傷治癒モデルを作製した。モデルの確立には過去の論文を参考にしたが、いくつかの改良を加えた。この皮膚創傷治癒モデルマウスを用いた予備実験から、再生する表皮の先端部にかなり早期に出現する細胞外マトリックス成分の役割に着目した。早期に発現が確認されたXVIII型コラーゲンは、これまでの様々な研究から特徴的な分子構造を持ち多機能性が示唆されている。しかし、皮膚創傷の治癒過程における役割は十分に解明されていない。XVIII型コラーゲンの皮膚創傷治癒モデルを用いた発現解析に関するこれまでの結果をもとに、令和元年度は遺伝子改変マウスを用いた機能解析を行い、学会発表を行った。具体的な解析として創傷の治癒速度の定量や創傷治癒関連分子の変化について遺伝子改変マウスとその野生型マウスとで比較した。同時に、各々の遺伝子型のマウスから表皮細胞を単離し、細胞の接着や移動能などについて、さらに詳細な機能の解析を行った。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
マウスの感染事故があったために研究期間の延長を行った。
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| 今後の研究の推進方策 |
今後は平成30年度と令和元年に計画した研究で残っている部分を終えて、その解析結果について研究発表を行う予定である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
マウスの感染事故により研究の進行が遅延し、次年度使用が生じた。次年度、予定している研究を進め、必要な物品の購入や成果発表の費用に使用する。
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