| 研究課題/領域番号 |
17K11588
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
木田 真紀 和歌山県立医科大学, 医学部, 講師 (00326381)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | オステオポンチン / 皮膚 / 創傷治癒 / TGF-ｂ |
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| 研究実績の概要 |
Mouse embryonic fibrobrast (MEF）を用い、TGFβ1 とSLAYGLR の相互作用の検討した。MEFはWTマウスとオステオポンチンノックアウト（KO）マウスの胎児をトリプシンで処理し作成した。SLAYGLR投与群およびTGF－b1投与群にて以下の項目を調査した。
1.Real-time RT-PCR; Real-time RT-PCRにてaSMA、コラーゲンIα1、およびリン酸化Smad2を測定した。KOマウスにてSLAYGLR（-）+TGF-b1（+）群ではaSMA、コラーゲンIα1、およびリン酸化Smad2の発現は低下していた。一方、SLAYGLR（+）+TGF-b1（+）群ではSLAYGLR（-）+TGF-b1（+）群に比べ、明らかにその発現は増強していた。
2.Western blot; Western blot にてコラーゲンIα1、およびリン酸化Smad2の発現を検討した。上記と同様にKOマウスにてSLAYGLR（-）+TGF-b1（+）群ではaSMA、コラーゲンIα1、およびリン酸化Smad2の発現は低下しており、SLAYGLR（+）+TGF-b1（+）群では促進していた。以上より、SLAYGLRはTGF-ｂ1シグナルを調節する機能を持っている可能性があると考えられた。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
4: 遅れている
理由
MEF作成において、繊維芽細胞以外の細胞を共培養していることが多く、MEFモデル作成に時間を要した。また、KOマウスのMEFは感染に弱く、真菌感染するここがあり、研究が遅れる原因となった。
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| 今後の研究の推進方策 |
動物保護の観点より、まずは細胞レベルにおけるモデルを確立し、研究結果を考察したのちに動物実験を施行する予定である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
In vitroでの細胞モデルの確立が難しく、研究が遅れているため、使用額に差額が生じた。
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