2020 年度研究成果報告書

TGFベータ/Smadシグナルを標的とした皮膚の瘢痕化の薬物療法の開発

研究課題

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研究課題/領域番号	17K11588
研究種目	基盤研究(C)
配分区分	基金
応募区分	一般
研究分野	救急医学
研究機関	和歌山県立医科大学
研究代表者	木田真紀和歌山県立医科大学, 医学部, 博士研究員 (00326381)
研究期間 (年度)	2017-04-01 – 2021-03-31
キーワード	オステオポンチン / TGFｂ / 皮膚創傷治癒 / SLAYGLR
研究成果の概要	オステオポンチン（OPN）の構成タンパクSLAYGLRの皮膚の創傷治癒における役割についての研究を行った。OPNノックアウトマウス（KO）のマウス胎児線維芽細胞（MEF）にSLAYGLRを投与するとコラーゲンIa1、TGFbの発現が増強していた。さらにTGFｂ中和剤、TGFｂ受容体阻害剤、MAP kinase 阻害剤投与下ではコラーゲンIa１の発現およびRNAレベルでの発現は抑制されていた。SLAYGLR 投与によりJun,p-Junの発現はやや増加していた。以上よりOPNの構成タンパクであるSLAYGLRはTGFｂ受容体を介してTGFｂを制御し、皮膚の創傷治癒に寄与してことが示唆された。
自由記述の分野	救急
研究成果の学術的意義や社会的意義	皮膚の創傷治癒のメカニズムを解明は、生体防御の面からも美容的面からも社会的に意義がある。今回、オステオポンチン（OPN）の構成蛋白質であるSLAYGLRの皮膚創傷治癒における役割についての研究を行った。OPNノックアウトマウス（KO）の胎児線維芽細胞（MEF）を使用した研究ではTGFｂ1の作用を増強させていた。さらにTGFb中和抗体、TGFb受容体阻害薬、MAP　kinase阻害薬によりSLAYGLRの効果は抑制されていた。SLAYGLRはTGFb受容体を介して、TGFbの制御しており、皮膚の創傷治癒に寄与する蛋白質であることが示唆された。