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2019 年度 研究成果報告書

敗血症ショックに対するβ受容体機能調整を利用した新しい循環制御法の開発

研究課題

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研究課題/領域番号 17K11599
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 救急医学
研究機関関西医科大学

研究代表者

鍬方 安行  関西医科大学, 医学部, 教授 (50273678)

研究分担者 室谷 卓  関西医科大学, 医学部, 講師 (20528434)
池側 均  関西医科大学, 医学部, 准教授 (80379198)
研究期間 (年度) 2017-04-01 – 2020-03-31
キーワード敗血症ショック / ノルアドレナリン / ランジオロール / 上腸間膜静脈血流 / 空腸粘膜組織血流
研究成果の概要

敗血症ショック時にノルアドレナリン(NAD)が臓器血流に及ぼす影響を明らかにするため、ウサギLPSショックモデルを用いて血行動態と血流分布の経時的変化を観察した。LPSで誘発された低血圧はNAD(2.0γ)投与で抑制されたが、同時に空腸粘膜血流低下が持続し、NAD投与により改善をみなかった。LPS投与後90分から180分後ではNADとLPSの三元配置分散分析の結果、NADとLPSの有意な交互作用の存在が示唆された。ランジオロールの適正持続投与量を決定するための試行を行ったが、期待された腸管循環系への作用は観察されず、選択的β遮断薬の治療薬としての可能性は今回の研究機関において見いだせなかった。

自由記述の分野

救急医学

研究成果の学術的意義や社会的意義

LPS誘導ウサギ敗血症ショックモデルにおいて、現在血管作動薬として第一選択であるNAD持続静脈内投与は腸管循環系の血管抵抗を是正し、体循環系の動脈圧を是正する効果を有することが明らかとなった。一方でNAD投与は、腸管粘膜血流低下を是正せず、あるいはさらに低下させる効果を有し、むしろ腸管虚血を来す可能性が示唆された。本モデルは臨床を禁じしたマクロ生理学モデルとして敗血症時の腸管循環系血行動態異常や、ひいては非閉塞性腸管虚血症をきたす機序を解明するための格好のツールとなり得ることが示唆された。

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公開日: 2021-02-19  

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