| 研究課題/領域番号 |
17K11602
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛 |
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研究代表者 |
宮崎 裕美 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛, 防衛医学研究センター, 助教 (30531636)
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| 研究分担者 |
齋藤 大蔵 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛, 防衛医学研究センター 外傷研究部門, 教授 (90531632)
小野 聡 東京医科大学, 医学部, 兼任教授 (30531355)
木下 学 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛, 免疫・微生物学, 准教授 (70531391)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | マクロファージ / 殺菌活性 / 敗血症 |
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| 研究成果の概要 |
重度侵襲である広範囲熱傷後にはマクロファージの機能不全が生じ、生体防御能が破綻し感染などへの抵抗性が減弱すると言われている。転写因子PPARγはマクロファージに発現しており、抗炎症性作用や細胞機能を調節することが知られている。本研究では、重症熱傷後の細菌感染におけるPPARγの役割について検討した。熱傷後にPPARγアゴニストを投与すると、Kupffer細胞と骨髄由来の遊走マクロファージが増加した。また、PPARγアゴニストはKupffer細胞と遊走マクロファージの機能を調節し、炎症性サイトカイン産生を減弱化し細菌クリアランスを増強することが明らかとなった。
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| 自由記述の分野 |
救急医学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
重度侵襲後には生体防御能が減弱化し易感染性となり、感染症の合併が過剰な炎症や免疫麻痺を引き起こし予後をさらに不良としている。本研究により、炎症反応のみならず食細胞の細菌排除機能を調節する機序を明らかにしたことは、感染症合併を回避・軽減する新たな切り口として、重症病態の治療に関する研究に貢献することが期待される。
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